肥胖癥與肝膽疾病的關(guān)系
四、肥胖癥與肝膽疾病的關(guān)系
(一)肥胖癥與脂肪肝
脂肪肝是肝臟脂肪代謝異常的一種疾病。肝臟是脂肪代謝的重要器官,但不是貯藏脂肪的地方。若血液中的脂肪進(jìn)入肝臟過(guò)多,輸出較少,就可形成脂肪肝。假如肝臟長(zhǎng)期積存脂肪超過(guò)2%,就會(huì)壓迫肝臟的細(xì)胞,引起肝臟損傷,如長(zhǎng)期的傷害不糾正,最后可導(dǎo)致肝硬化的發(fā)生。
一日三餐膳食中脂肪或膽固醇過(guò)量,或主食中糖類(lèi)、淀粉類(lèi)攝取太多,超過(guò)了機(jī)體消耗,糖類(lèi)就會(huì)轉(zhuǎn)化成脂肪,積聚在肝臟。同時(shí)體內(nèi)去脂食物進(jìn)食過(guò)少,如卵磷脂、膽堿、甜菜堿、維生素B等缺乏,也會(huì)引起脂肪的積聚。長(zhǎng)期飲酒者的發(fā)病率也較高,因?yàn)榫凭珪?huì)使血液中脂肪的含量增高,約65%的慢性酒精中毒者患有脂肪肝,并與其飲酒量、飲酒時(shí)間長(zhǎng)短成正比。
肥胖癥患者食量通常較大,因食物中除了對(duì)身體有益的部分之外,還存在極少量有害物質(zhì),需要經(jīng)過(guò)肝臟的過(guò)濾清除,這樣就使肝臟中積累的毒素較多,加重了肝臟的負(fù)擔(dān)。肥胖癥患者的周?chē)M織對(duì)胰島素感受性減低,肌肉攝取葡萄糖的功能亦下降,以致葡萄糖不能被充分利用,過(guò)剩的葡萄糖不斷刺激胰島細(xì)胞分泌大量胰島素。肝臟在胰島素作用下以葡萄糖和脂肪酸為原料,合成大量甘油三酯,使肝臟超負(fù)荷,加之胰島素的敏感性降低,肝內(nèi)脂肪的分解利用障礙,致使脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)堆積,形成高脂血癥和脂肪肝。有研究表明脂肪肝在兒童時(shí)期就可發(fā)生,且肥胖程度與脂肪肝患病率呈正相關(guān)。據(jù)觀(guān)察兒童腹部皮下脂肪厚度>30mm,脂肪肝的患病率可達(dá)44.4%。因此脂肪肝可作為肥胖進(jìn)展?fàn)顩r的指標(biāo)。早期或輕中度脂肪肝多是可逆的,當(dāng)減輕體重、調(diào)整飲食攝入與所需平衡后,脂肪肝可隨之改善甚至消失。但重者可發(fā)生非病毒性脂肪性肝炎,出現(xiàn)非特異性腹痛和肝功能異常。晚期可因纖維組織增生而發(fā)展為肝硬化。
肥胖癥患者引起脂肪肝還由游離脂肪酸釋放增加所致。肥胖癥患者多合并有糖耐量減低和高胰島素血癥,在肥胖性脂肪肝的發(fā)病中起重要作用。此外,高血脂和體重驟降可引起外周組織脂肪動(dòng)員增加,導(dǎo)致游離脂肪酸升高。目前發(fā)現(xiàn)游離脂肪酸有很高的細(xì)胞毒性,可損害細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體和溶酶體膜等,引起肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的破壞,明顯加強(qiáng)細(xì)胞因子的毒性作用,導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞脂肪性變、壞死,炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生。
(二)肥胖癥與膽石癥
肥胖患者發(fā)生膽石癥較多,與血中膽固醇水平增高有關(guān)。肥胖癥患者膽石病的發(fā)病率隨肥胖程度和年齡增長(zhǎng)而增加,其中膽固醇性結(jié)石為非肥胖者的3倍。
肥胖癥患者易患膽結(jié)石,與膽固醇合成、分泌增加有關(guān)。有資料表明,在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)50%明顯肥胖癥患者患有膽結(jié)石。肥胖癥患者采用不正確的節(jié)食措施,尤其因限制碳水化合物而減少了植物纖維的攝入,這就增加了膽酸如去氧膽酸在膽汁中含量的增加。脫氧膽鹽能作用于肝膽系統(tǒng)以減低鵝膽鹽的濃度和膽固醇的降解,所以低纖維的飲食不僅導(dǎo)致肥胖癥患者發(fā)生便秘,而且增加了膽石形成的危險(xiǎn)程度。同時(shí),肥胖癥患者空腹膽囊的容積明顯增大,且伴有膽囊收縮功能的減退,這很有可能也是形成膽囊結(jié)石的物理因素。
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