重金屬能引起腎損害,主要損害腎近曲小管,但不一定有自覺癥狀。尿檢驗除尿汞增加外,可見到尿蛋白、管型、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)、β2微球蛋白增加等變化。

重金屬中毒性腎病是由于長期接觸金屬后引起的急、慢性腎損傷。金屬可按密度的大小分為重金屬和輕金屬,密度＞4.5kg/m2者稱為重金屬(一般是指比重超過5的金屬元素)。重金屬中毒性腎病與重金屬的職業(yè)接觸和環(huán)境接觸密切相關(guān),因大多數(shù)重金屬均有腎毒性。近年來,發(fā)現(xiàn)多種低分子量蛋白能與某些重金屬有特異性結(jié)合,如鎘、汞、鉛等。

常見重金屬中毒臨床表現(xiàn)為如下。

(1)汞中毒:汞及其化合物是廣泛使用的工業(yè)化學物質(zhì),被用于各種工業(yè)生產(chǎn)過程、大量的殺精子性避孕藥、殺真菌藥和消毒劑等。急性汞中毒時可在數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀以及口腔黏膜腫脹、潰瘍,嚴重時可發(fā)生喉頭水腫。腎損害以急性腎小管壞死為主,出現(xiàn)少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等表現(xiàn),重者可進展為急性腎衰竭。慢性汞中毒可引起近曲小管功能障礙,出現(xiàn)低分子蛋白尿,尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)升高。較大劑量汞則可造成腎小球損傷,輕者出現(xiàn)少量蛋白尿,重者可表現(xiàn)為腎病綜合征,電鏡下可見基底膜受損處或基膜外有免疫復(fù)合物沉積,上皮細胞足突融合。

(2)鉛中毒:鉛主要經(jīng)呼吸道和消化道吸收。鉛進入血液后與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合,分布于全身,主要經(jīng)腎排泄。長期接觸鉛是導(dǎo)致鉛中毒性腎損害的主要原因。急性鉛中毒者消化道癥狀明顯,突出的為腹絞痛、中毒性肝病等,可伴有頭痛、高血壓及中毒性腦病。腎損傷有特征性病理改變,即近曲小管腫脹、變性,細胞內(nèi)出現(xiàn)鉛-蛋白復(fù)合物構(gòu)成的核包涵體,并可隨細胞脫落由尿排出,故尿中可找到核包涵體。腎的損傷主要見于職業(yè)接觸、長期飲用含鉛器皿儲放的食物等慢性鉛中毒,除腹絞痛、貧血、周圍神經(jīng)病變外,可有尿酸升高及痛風表現(xiàn),腎的早期表現(xiàn)為近曲小管功能障礙,可見低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿及磷酸鹽尿;晚期主要表現(xiàn)為小管間質(zhì)性腎病,出現(xiàn)間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮、腎硬化,最后可致慢性腎衰竭。

(3)鎘中毒:鎘中毒主要是由于工業(yè)接觸或環(huán)境污染。鎘可經(jīng)呼吸道及消化道吸收,典型的中毒表現(xiàn)常發(fā)生在接觸鎘數(shù)年之后。腎是鎘的一個靶器官,蓄積在腎中的鎘與硫蛋白結(jié)合成金屬硫蛋白,把具有毒性的金屬鎘離子轉(zhuǎn)化成相對穩(wěn)定的金屬硫蛋白,解除毒性。若鎘攝入過多,硫蛋白被耗竭,不能結(jié)合成無毒性的金屬硫蛋白,鎘便直接損害腎組織。急性吸入大量氧化鎘煙霧可引起化學性肺炎及肺水腫,重者有肝、腎損害。腎改變多為近曲小管功能障礙或急性腎衰竭。慢性鎘中毒主要損傷在腎,臨床上可出現(xiàn)低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、腎結(jié)石及骨質(zhì)軟化癥,晚期可因腎間質(zhì)纖維化而導(dǎo)致腎小管性酸中毒、慢性腎衰竭。

重金屬中毒的關(guān)鍵在于預(yù)防,避免接觸各類易引發(fā)急性中毒性肝、腎功能損害的重金屬,可有效預(yù)防本病的發(fā)生;一旦出現(xiàn)癥狀,應(yīng)立即停止接觸。急性中毒者應(yīng)立即洗胃,應(yīng)用解毒藥及緊急透析治療,努力防止全身及腎功能損害加重而導(dǎo)致急性死亡。