26.什么是高血壓

高血壓是一種以動脈血壓升高為特征，同時可伴有心、腦、血管和腎臟等重要器官功能性或器質性改變的全身性疾病。

一般意義上講，發(fā)現和診斷高血壓并不困難，經非同日多次測量血壓，其中每次至少連續(xù)測量2次，當收縮期血壓的平均值≥140mmHg，或舒張期血壓的平均值≥90mmHg，就能確診為高血壓。

27.我國高血壓的特點

（1）患病人數多：有資料顯示，近20年來，高血壓的發(fā)病率在我國幾乎增加了1倍，18歲及以上居民高血壓的患病率已達到18.8%，估計全國患病人數超過1.6億，由高血壓引發(fā)的心腦血管疾病的死亡率，已排到所有疾病死亡率的第一位。

（2）發(fā)病年齡提前：無論農村人口還是城市人口，高血壓發(fā)病年齡降低，血壓升高水平更高。近10年來，我國人均收縮壓已經升高3.8～8.2mmHg，舒張壓升高1.3～6.7mmHg。

（3）血壓控制率低：流行病學調查顯示，血壓控制率低表現為約有27.7%的患者不知道自己患有高血壓，而約10.7%的患者明知自己患有高血壓而未服藥，其血壓控制率僅為2.9%。

（4）測壓率與知曉率低：特別是隨著精神緊張、心理失衡、工作學習壓力增大等因素，高血壓逐年增多。對于呈上升趨勢的高血壓，國民知曉率卻不高，在城市僅為36.3%，農村僅為13.7%，測壓率則更低。

28.我國人群血壓水平的分級標準

我國人群的血壓水平，可分為6類（1mmHg=0.133kPa）。

（1）理想血壓：人體收縮壓＜120mmHg，舒張壓＜80mmHg。

（2）正常血壓：人體收縮壓＜130mmHg，舒張壓＜85mmHg。

（3）正常高值：人體收縮壓在130～139mmHg之間，舒張壓在85～89mmHg之間。

（4）1級高血壓：患者收縮壓在140～159mmHg之間，舒張壓在90～99mmHg之間為1級高血壓。其中收縮壓在140～149mmHg之間，舒張壓在90～94mmHg之間者稱為臨界高血壓。若收縮壓≥140mmHg，舒張壓＜90mmHg為單純收縮期高血壓，其中收縮壓在140～149mmHg，舒張壓＜90mmHg者為臨界收縮期高血壓。

（5）2級高血壓：患者收縮壓在160～179mmHg之間，舒張壓在100～109mmHg。

（6）3級高血壓：收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg者為3級高血壓。

29.高血壓的遺傳因素及特點

醫(yī)學科學家研究發(fā)現，遺傳因素的確是高血壓公認的引發(fā)因素之一，并且屬于多基因遺傳性疾病。但是，其一，這種遺傳因素必須在環(huán)境因素，如職業(yè)、年齡、體重、煙酒嗜好與飲食習慣等共同作用下，才會導致高血壓。其二，在高血壓的發(fā)病初期，受遺傳因素影響較大，但是隨著年齡的增長，不良環(huán)境因素對高血壓的作用會逐漸增大。其三，由于高血壓與遺傳因素有關，故有高血壓家族史的人患高血壓的概率將增加，發(fā)病時間也較無高血壓家族史者提前，程度加重。高血壓的遺傳傾向，可以從以下幾方面得到證實：

（1）有高血壓家族史的人患高血壓概率明顯增高：高血壓病常呈家族聚集發(fā)生現象，父母均患高血壓時，子女患高血壓的概率高達45%；父母一方患高血壓，子女患高血壓的概率大約為25%；父母均無高血壓時，子女患高血壓病的概率不足3%。親生子女和領養(yǎng)子女的生活環(huán)境雖然完全相同，但前者高血壓病的發(fā)病率更接近于父母的發(fā)病率。單卵雙胞胎，兩個人的血壓水平呈高度相關，一方患高血壓，則另一方高血壓發(fā)病率也大大增加；雙卵雙胞胎，兩個人的血壓水平的相關性則會明顯下降。

（2）動物實驗：從實驗室為研究高血壓與遺傳的關系而建立的遺傳性高血壓大鼠模型來看，參與實驗的動物，經數代繁殖后，仍有幾乎100%的大鼠發(fā)生高血壓。

（3）分子生物學研究：現在一些科學家從分子生物學研究的角度提出了高血壓發(fā)病具有遺傳性生化代謝缺陷的假說。這里，以細胞膜離子轉運功能異常的“膜學說”為例。他們認為，高血壓患者是由于存在遺傳性的跨膜陽離子轉運缺陷，不能將多余鈉離子排出體外，才最終出現細胞內鈉離子濃度升高，血管平滑肌收縮，外周阻力升高，導致血壓升高。此外，在分子生物研究領域，還有血小板功能異常學說，遺傳性腎排鈉缺陷學說，等等，都從某一個側面間接證明原發(fā)性高血壓與遺傳有關。

30.高血壓對機體有哪些影響

高血壓對機體的影響，隨血壓水平、伴發(fā)疾病及病程長短而有所不同。從臨床表現來看，多數高血壓起病隱匿，進展緩慢。早期血壓輕度升高或有時正常，患者僅有頭痛、頭暈及頸部緊張感，晚期則出現心、腦、腎等臟器嚴重受損表現，影響患者生活、工作質量，甚至危及生命。

從對機體重要系統(tǒng)的影響來講，原發(fā)性高血壓作用于動脈系統(tǒng)，早期可致小動脈痙攣，到了晚期，管腔出現不可逆狹窄，且可加速促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展；作用于心臟，導致左心室肥厚，最終可使患者出現心力衰竭；作用于中樞神經系統(tǒng)，不僅可增加缺血性腦卒中的發(fā)病率，而且會造成腦部微動脈瘤，極大增加腦出血的危險性。長期高血壓患者，導致腎臟的腎小動脈血管硬化，并逐漸發(fā)展成腎衰竭。

31.血壓升高對人體的不良影響

血壓隨年齡變化而上升，過去曾被認為是衰老過程中的正?，F象，是一種人體功能的合理“代償”，現在看來并非如此。大量臨床病例證明，當人體收縮壓＞120mmHg、舒張壓＞80mmHg時，即可對機體產生不良影響。隨著血壓的升高，心、腦、腎等重要臟器的并發(fā)癥也會明顯增多，而且血壓愈高，并發(fā)癥愈嚴重。尤其在老年人群中，收縮壓升高對于心腦血管系統(tǒng)的影響，會比舒張壓更為明顯。資料顯示，在60～69歲的老年單純性收縮期高血壓患者中，收縮壓每增高1mmHg，每年患者的病死率也將增加1%。

（1）高血壓是人群腦卒中發(fā)病的最重要的危險因素：中國是腦卒中高發(fā)的國家，血壓水平和腦卒中發(fā)病的相對危險呈對數線性關系，基礎收縮壓每升高10mmHg，腦卒中發(fā)病的相對危險增高49%（缺血性卒中增高47%，出血性卒中增高54%）；舒張壓每增加5mmHg，腦卒中發(fā)病危險增高46%。如果不治療，約有31%的高血壓將死于腦卒中。

（2）高血壓是人群冠心病發(fā)病的危險因素：研究表明血壓升高，不論是穩(wěn)定的還是不穩(wěn)定的，收縮期的或舒張期的，在任何年齡，任何性別，都是冠心病發(fā)病的獨立危險因素之一。并且血壓水平與冠心病發(fā)病有連續(xù)的、逐步升高的、密切的關聯。舒張壓長期升高5mmHg和10mmHg分別伴隨增加21%和37%冠心病的危險性。如果不治療，約有50%的高血壓患者將死于冠心病或充血性心力衰竭。

（3）血壓升高增加心力衰竭和腎臟疾病的危險：有高血壓史者發(fā)生心力衰竭的危險比沒有高血壓史者高6倍。而舒張壓每降低5mmHg，可能使發(fā)生終末期腎病的危險減少1/4，如果不積極控制血壓，大約10%～15%的患者將死于腎衰竭。

（4）高血壓還是導致主動脈夾層的最主要的原因，約80%主動脈夾層的患者有高血壓病史。

32.什么是高血壓病

高血壓病是遺傳因素與環(huán)境因素共同作用，導致人體以心腦血管功能和結構發(fā)生變化、重塑為主要表現的一組疾病。其中，人體的神經、體液生理功能對血壓調節(jié)出現異常改變，是高血壓病的發(fā)病基礎。

33.導致高血壓發(fā)病的相關因素

目前，關于高血壓病的病因尚未完全明確，其發(fā)病機制也暫時無法完全闡明。但是，已經明確的與高血壓發(fā)病相關的因素，有以下幾種。

（1）心臟：在高血壓發(fā)病機制中，心臟不僅扮演一個“受害者”的角色，隨著它的結構及功能的改變，對高血壓病又會起到推波助瀾的作用。一旦血管外周阻力升高，就會使心臟射血負荷變大，為了適應這種變化，心臟收縮只能隨之加強。但是，心臟如此長期超負荷工作，心肌細胞的結構功能就會發(fā)生一系列變化，使心肌細胞肥大，間質纖維組織增生，加上并存的冠狀動脈粥樣硬化，心臟將不可避免地逐漸走向衰竭。

（2）外周血管的變化：外周血管平滑肌如果對Ca2+的轉運和利用出現異常，會使細胞內Ca2+濃度升高，血管收縮加強。長此以往，動脈血管結構便會發(fā)生顯著改變，不僅造成外周阻力增加，導致血壓進一步升高，而且還增加了高血壓并發(fā)癥的發(fā)生概率，形成惡性循環(huán)，加速患者機體器官功能的衰竭。

此外，胰島素抵抗、血管內血細胞功能的紊亂及降鈣素基因相關肽、利鈉利尿肽等許多人體的生化功能的改變和變異，也都可以成為高血壓發(fā)病的相關因素。

34.高血壓的分類及其高血壓病

在現實生活中，人們經常把高血壓與高血壓病混為一談，認為只要血壓升高就是高血壓病，也有人將高血壓病簡稱為高血壓。其實，高血壓與高血壓病是兩個不同的概念。臨床上，通常把高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種。

（1）原發(fā)性高血壓：是指臨床意義上的高血壓病。它是一種排除了繼發(fā)性高血壓之后，仍不能明確病因的獨立的疾病，約占全部高血壓人群的90%以上。盡管找不到病因，但是人們已知它與多種發(fā)病因素和誘因，如年齡、遺傳、環(huán)境、肥胖、高鹽飲食、氣候、情緒等有關。本病主要臨床表現以循環(huán)系統(tǒng)動脈血壓升高為特征，隨著病情進展，便會累及心、腦、腎等重要臟器，使這些臟器發(fā)生功能性或器質性病變，引起諸如高血壓性心臟病、心功能不全、腎功能不全以及腦卒中等疾病的發(fā)生發(fā)展。雖然原發(fā)性高血壓不能治愈，但是藥物治療效果良好，只要患者遵從醫(yī)囑，長時間規(guī)律服用降壓藥物，通過進行積極治療，就能有效控制血壓，防止各種并發(fā)癥，減少損害臟器功能。

（2）繼發(fā)性高血壓：本身不能算作是一種獨立的疾病，通常僅由有病因可查的多種疾病引起，屬于疾病發(fā)展過程中，繼發(fā)出現的一個較為典型的臨床癥狀。所以，繼發(fā)性高血壓也叫癥狀性高血壓。繼發(fā)性高血壓患病人數少，只占全部高血壓人群的10%左右。目前，已發(fā)現許多疾病如急慢性腎炎、腎盂腎炎、腎病綜合征、腎上腺嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥以及多發(fā)性大動脈炎、主動脈縮窄、甲狀腺功能亢進癥和妊娠中毒癥等，都有可能使患者伴隨出現血壓升高的現象。根據臨床實踐，對于繼發(fā)性高血壓，如果單純使用降壓藥物控制血壓，效果多不理想，甚至無效。故繼發(fā)性高血壓患者，應積極尋找病因，治療原發(fā)疾病。一旦原發(fā)疾病治愈，繼發(fā)的血壓升高癥狀就會隨之消失。

因此可見，正確區(qū)分和診斷原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓十分重要。故醫(yī)務人員對于初次就診的血壓升高患者，往往通過仔細詢問病史并進行詳細、全面的體格檢查以及許多化驗檢查，來排除是否系繼發(fā)性高血壓患者，并查清原發(fā)性高血壓對機體的損害程度，從而防止漏診、誤診，抓住最佳治療時機，有效控制血壓。

35.何謂血壓升高神經源性學說

在醫(yī)學界，高血壓的病因尚未明確，但對于血壓升高的研究，存在多種理論和學說，比較經典的是神經源性學說和腎源性學說。

神經源性學說認為，正常情況下，人體內交感神經與副交感神經互相拮抗，處于一個適當的平衡狀態(tài)。此時，副交感神經往往稍占優(yōu)勢。當機體腦部供血減少、高鹽飲食以及長時間處于緊張狀態(tài)時，就會相應地抑制了副交感神經，使交感神經興奮性增強，導致心血管系統(tǒng)活動增強。當右側心交感神經興奮時，引起心率加快；當左側心交感神經興奮時，心肌收縮力加強；二者共同作用的結果，致使心排血量增加。此時，對于外周血管來說，會使外周血管阻力增加，表現為局部血管收縮，尤以皮膚血管最為明顯。心率加快、心肌收縮力加強或者外周血管阻力增加均可造成血壓升高。同時，交感神經系統(tǒng)還能通過阻止血管重塑作用影響壓力感受器，導致腎增加對鈉、水的重吸收，使血壓升高。

36.何謂血壓升高腎源性學說

腎源性學說認為，血液中存在的腎素—血管緊張素系統(tǒng)，可以通過對血容量和外周阻力的調節(jié)來影響血壓。腎素由腎臟分泌入血，使血管緊張素原轉變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，再進一步轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是升壓作用最大的成分，它本身可以刺激血管產生強烈收縮。同時，刺激醛固酮的分泌，使鈉、水潴留，從而造成患者血壓升高。這種反應，多發(fā)生于機體出現短期應激反應時，機體對水、鹽代謝和血容量的調節(jié)過程中。

除了上述腎素—血管緊張素系統(tǒng)對血壓的影響外，局部組織中的腎素—血管緊張素系統(tǒng)，還可以通過對外周阻力及器官功能的調節(jié)，在高血壓的發(fā)病過程中，對機體產生影響。

37.什么是單純收縮期高血壓

根據中國高血壓防治指南、1999年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓學會和美國JNCⅦ的診斷標準，單純收縮期高血壓是指：收縮壓≥160mmHg且舒張壓＜90mmHg。如果在原發(fā)性高血壓患病人群中，一部分人僅表現為收縮壓升高，而舒張壓正常的人群，就屬于單純收縮期高血壓類型。

38.為什么單純收縮期高血壓又稱老年收縮期高血壓

根據對各年齡組高血壓的流行病學調查，收縮壓會隨著年齡的增長而不斷升高，但舒張壓多在50～60歲達到最高值，此后非但不再升高，甚至開始下降。

故90%的單純收縮期高血壓的患者，是60歲以上的老年人，此類型高血壓也稱老年收縮期高血壓。在這些60歲以上的老年人中，60～70歲年齡段約占單純收縮期高血壓患者的5%，70～80歲者約占20.6%，而80歲以上則高達23.6%。

由此可見，隨著我國逐漸進入老齡化社會，單純收縮期高血壓患者的絕對人數將會明顯上升，應引起社會高度關注。

39.單純收縮期高血壓的形成原因

大動脈血管彈性降低、周圍血管阻力升高是單純收縮期高血壓形成的主要原因。隨著年齡的增加，大動脈彈性逐漸降低，每次心臟射血后，大動脈彈性擴張減弱，儲存血量減少，使更多血液在收縮期流向外周，導致收縮壓升高。而在心臟舒張期，大動脈彈性回縮也減弱，致使舒張壓下降，加之外周小動脈管腔增厚、收縮加強，從而形成單純收縮期高血壓。此外，水、鈉潴留，交感神經系統(tǒng)興奮性增高，胰島素抵抗及壓力感受器功能減退，也都是單純收縮期高血壓的形成原因。

40.老年高血壓病的特點

我國一些城鄉(xiāng)隨著老年人的增加，已步入老齡化社會，高血壓患者也越來越多，特別是收縮期性高血壓患者較多，從他們身上，可以反映出老年高血壓病的某些特點。

（1）易形成收縮期性高血壓：原因顯而易見，由于老年人大動脈管壁彈性纖維發(fā)生變性，大動脈的口徑和容量增大，而可擴張性減小。當心室收縮時，大動脈血壓急劇上升，收縮壓升高。心室舒張時，大動脈管壁彈性回縮不良，血液流向外周，舒張壓迅速下降。因此，造成動脈血壓變化幅度大，脈壓差（收縮壓與舒張壓之差）增大，易形成收縮期性高血壓。

研究發(fā)現，脈壓是反映動脈彈性好壞的重要指標，老年人血管彈性差，故脈壓差也往往較大。脈壓差大小，與心腦血管病死亡率、腦卒中和冠心病發(fā)病率均呈正相關。所以，對于老年人的脈壓差應引起足夠重視。50歲以上的高血壓患者，如果收縮壓升高，即收縮壓≥140mmHg，會成為比舒張壓更危險的引發(fā)心血管疾病的致病因素。所以，患者控制收縮壓要比控制舒張壓更具臨床意義。因為，無論患單純收縮期高血壓病或同時有收縮期與舒張期高血壓病的老年人，與年輕高血壓患者比較，發(fā)生冠心病、心力衰竭和慢性腎損害的危險性都明顯增大。

（2）體位性低血壓和餐后低血壓：大約20%的老年高血壓患者，經常會出現體位性低血壓和餐后低血壓。由于老年人動脈彈性差，隨體位改變及心腦血流灌注的多少調節(jié)血壓的能力差，所以在65歲以上高血壓患者中，部分人會出現體位性低血壓和餐后低血壓。對于此類患者，建議他們注意經常多測量站立位的血壓。在服用降壓藥物期間，注意監(jiān)測和預防體位性低血壓和餐后低血壓的發(fā)生。

（3）易出現假性高血壓：在為老年人測量血壓時，由于動脈明顯硬化，需要更高的袖帶壓力才能實施操作。所以，此時測得的收縮壓，往往會高于實際血壓，導致出現假性高血壓。為避免此類情況的出現，正確的做法是，在第一次讀數并放氣后，要再次加壓，進行第二次讀數。然后，取兩次的平均值，作為實際血壓的測量值。

41.老年單純收縮期高血壓有何特點

老年單純收縮期高血壓患者，具有以下顯著特點：

（1）多見于老年人。

（2）約16%的患者以前曾有舒張期高血壓病史。

（3）患者常伴隨其他器官或系統(tǒng)疾患，如糖尿病、腦卒中、冠心病。

（4）患者血壓波動大，容易導致體位性低血壓。

（5）易發(fā)生心力衰竭。

（6）對于老年性單純收縮期高血壓的治療效果，隨年齡增長而有所降低，尤其對于80歲以上老年人，更是如此。

42.診斷老年收縮期高血壓的注意事項

診斷老年收縮期高血壓，除了按正規(guī)方法測量血壓外，很多老年人特有的問題，需要引起醫(yī)師的注意：

（1）由于老年人血壓波動較大，且易受外界因素，如睡眠、情緒等的影響，應當在不同時間多次測量血壓，方能得到準確數據。

（2）為了有效防止白大衣性高血壓，最好以動態(tài)血壓監(jiān)測數據為準，來進行確診。

（3）為老年人測量血壓過程中，往往聽到的第一聲動脈搏動，與以后的搏動時間間隔較長，但仍以第一聲動脈搏動為準進行計量。

（4）由于某些老年患者動脈硬化嚴重，氣袋內壓力有時明顯高出實際收縮壓時仍能聽到動脈搏動，捫到橈動脈或肱動脈，這類高血壓有很強的“欺騙性”，應防止對治療造成誤導。

43.單純收縮期高血壓的危害

單純收縮期高血壓對人體的危害，表現為顯著增加老年高血壓患者的心腦血管疾病死亡率。積極治療單純收縮期高血壓不僅能降低心腦血管疾病的發(fā)病率、死亡率，而且可以顯著改善和提高患者的生活質量。

44.什么是舒張期高血壓

舒張期高血壓是指收縮壓＜140mmHg，而舒張壓≥90mmHg的一種高血壓類型。舒張期高血壓常見于中青年患者，并隨年齡的增長，一部分舒張期高血壓會轉化為老年單純收縮期高血壓。

45.舒張期高血壓的產生原因

舒張期高血壓是如何產生的呢？原來，在心臟每一次收縮和舒張的過程中，心臟射出的血液都會進入主動脈流向外周血管。如果心率增快，則心臟射血頻率隨之加快，單位時間內進入主動脈的血量就會增大。與此同時，在一個心動周期中耗時最多的舒張期明顯縮短。因此，直接造成舒張壓升高。另外，當外周阻力升高而心排血量不變時，血液流向外周需要更大的壓力，這也會使舒張壓比收縮壓更明顯地升高。還有，交感神經興奮，足以使外周血管收縮，導致血壓發(fā)生相應變化，而長期處于收縮狀態(tài)下的血管結構，也會發(fā)生重塑，致使高血壓病情逐漸發(fā)展。此外血容量增大，每搏量增多等也在舒張期高血壓發(fā)生過程中起一定作用。

46.舒張壓升高的意義

血壓升高者，常伴發(fā)血脂異常、糖耐量減低、肥胖等冠心病危險因素。高血壓病的危害，在于它對心腦血管等靶器官的損害。就舒張壓的升高預測不同年齡階段人群的危害來說，有以下幾種不同的意義：

（1）當患者小于50歲時，舒張壓是判斷是否發(fā)生心腦血管疾病最主要的因素。在我國，舒張壓每升高5mmHg，冠心病發(fā)病的相對危險性就升高約24%，腦卒中的發(fā)病率則要相差50%。

（2）當患者年齡在50～59歲時，舒張壓與收縮壓對于預測心腦血管疾病，具有同等重要的價值。

（3）當患者年齡大于60歲，收縮壓和脈壓將成為心腦血管疾病致死率和并發(fā)癥最重要的發(fā)作因素。收縮壓越高，危險性越大。此時，如果患者舒張壓升高，反而會使危險性下降。

47.吸煙對于舒張期高血壓的危害

同為不吸煙者，總膽固醇大于6.3mmol/L的舒張期高血壓人群，冠心病發(fā)病率比舒張壓小于76mmHg，總膽固醇小于4.7mmol/L的人群要高出30倍，若患者再合并有吸煙因素，則為60倍。

48.什么是醫(yī)源性高血壓

醫(yī)源性高血壓是指因長期服用某種藥物所導致的血壓升高?；颊邞孟铝兴幬?，有時會導致高血壓：

（1）松弛平滑肌類藥物：如果患者為治療支氣管哮喘或喘息性支氣管炎，而長期口服麻黃堿制劑，或含有異丙腎上腺素的氣霧劑，由于這些藥物在松弛支氣管平滑肌的同時，具有較強的收縮血管作用，因此，可以導致血壓升高。

（2）激素：使用潑尼松等皮質激素類藥物，能減少鈉由尿中排出。長期應用可造成水、鈉潴留，從而導致血壓升高。

（3）某些避孕藥：口服含雌激素較多的避孕藥，如復方炔諾酮，可能是引起年輕女性出現繼發(fā)性高血壓最常見的病因。因為，避孕藥中的雌激素、合成孕激素，均可通過腎素－醛固酮介導作用，導致體內出現鈉潴留，致使血壓升高。長期服用避孕藥的婦女，約有5%會在服藥數年內出現高血壓，但是口服避孕藥所導致的高血壓，為輕度高血壓。只是此類高血壓在停服避孕藥后可持續(xù)存在，并增加服藥者心腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率。

（4）個別消炎鎮(zhèn)痛藥：服用某些非甾體類抗炎藥，如保泰松等藥物，可促進腎小管對鈉、氯和水的重吸收，從而引起患者血壓升高。

（5）某些中草藥：已知中草藥當中的甘草等藥物，有升高血壓的作用。

所以，患者如果需要長期服用上述藥物，須重視這些藥物的副作用，尤其對于高血壓患者，更應慎用上述藥物。

49.現代醫(yī)學模式如何看待原發(fā)性高血壓

現代醫(yī)學模式，即生物、心理與社會醫(yī)學模式認為，原發(fā)性高血壓是一種生活方式疾病，即所謂現代文明病之一，受環(huán)境因素影響，與人的身心密切相關。原發(fā)性高血壓的形成，是與遺傳、環(huán)境、神經內分泌和血流動力學等多方面因素共同作用的結果，腎素—血管緊張素系統(tǒng)、交感神經系統(tǒng)、胰島素抵抗和內皮功能失調等諸多機體調節(jié)機制參與其中。因此，對其治療必須采取綜合措施，藥物治療建立在恰當的非藥物治療，如戒煙限酒、低鈉飲食等基礎上，方能收到良好效果。

50.原發(fā)性高血壓的發(fā)病因素

原發(fā)性高血壓隨著年齡的增長，患病率逐漸增加，35歲以后呈高峰趨勢。

（1）飲食結構不合理：高鹽、低鉀、低鈣、低動物蛋白質的膳食結構，飲酒、體重超重和肥胖是造成我國青、中年高血壓發(fā)病的重要因素。

（2）年齡因素：60歲以前高血壓患病率男性高于女性，60歲以后女性高于男性。

（3）不正確的生活方式：據統(tǒng)計，男性持續(xù)飲酒者比不飲酒者，4年內發(fā)生高血壓的危險增高約40%。

51.原發(fā)性高血壓治療目的和方法

（1）加強預后：治療原發(fā)性高血壓，不能簡單的降低血壓，應著眼于提高患者長期預后和生活質量，最大限度地降低高血壓引起的心腦血管疾病的死亡率和致殘率，防止患者出現冠心病、心肌肥厚和心力衰竭等。

（2）干預危險因素：治療高血壓，要干預如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿病等可逆性的危險因素。因為危險因素在原發(fā)性高血壓的發(fā)病、進展及靶器官損害等方面都起著重要作用，危險因素越多，其程度越嚴重，給患者造成的絕對危險就越高。

（3）治療并存疾病：適當處理同時存在的各種疾病，如腦血管疾病、心臟疾病、腎疾病、血管疾病、視網膜病變等。

（4）藥物治療：經過作者近25年采用多個隨機對照試驗，對采用降壓藥物預防腦卒中和心血管疾病的效果觀察，結果顯示，采用藥物降壓治療能減少腦卒中35%～45%，降低心肌梗死發(fā)生率20%～25%，使心力衰竭發(fā)生率下降50%。血壓與心腦血管疾病之間呈連續(xù)性相關關系，血壓越高，患心肌梗死、心力衰竭、中風及腎病的機會就越多，血壓降低，以上危險也隨之降低。理想的高血壓治療目標是，糖尿病患者應降至130/85mmHg以下，老年人至少不超過正常值上限140/90mmHg的范圍值，老年人日間的自測收縮壓應較門診血壓約低10～15mmHg，舒張壓約低5～10mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

52.怎樣盡早發(fā)現繼發(fā)性高血壓

如前所述，一些由疾病所致，能夠找到病因的高血壓，稱為繼發(fā)性高血壓。雖然此類高血壓僅占高血壓患者總數的10%左右，但如果不及時發(fā)現并對這些患者進行有針對性的藥物治療，甚至手術治療，則危害很大，后果嚴重，其致死率及致殘率均比原發(fā)性高血壓更高。所以，盡早發(fā)現繼發(fā)性高血壓至關重要。但由于繼發(fā)性高血壓病因復雜，常常涉及患者全身多個系統(tǒng)和器官，就目前醫(yī)學發(fā)展進程而言，尚不能對全部病因完全排除，因此，只有緊緊抓住各種原發(fā)疾病的臨床特點，加強病史、體格檢查及輔助檢查等相關資料的采集，才能有助于及時發(fā)現繼發(fā)性高血壓患者。

53.常見繼發(fā)性高血壓的臨床特點

（1）腎血管性高血壓：屬于腎性高血壓的一種類型。年輕人多由多發(fā)性大動脈炎所致，老年人則多因腎動脈發(fā)生動脈粥樣硬化所致?；颊咭话惆l(fā)病急，病情進展快，普通降壓藥物療效不好，只有采用血管緊張素轉換酶抑制藥才有較好療效?；颊咄闹獕翰粚ΨQ，甚至由于患側動脈管腔阻塞，肢體出現無脈癥。由于局部狹窄的管腔使血流由規(guī)則的層流變?yōu)橥牧?，沖擊管壁，可在頸部、腹部與腰部出現血管雜音。有時可因腎動脈狹窄，引發(fā)一系列體液因子的變化，致使醛固酮水平升高，引起排鈉減少，排鉀增多，出現低鉀血癥，腎動脈彩超有助本病確診。但是，臨床上僅憑動脈造影所見腎動脈狹窄，尚不足以確診為高血壓的病因，只有查明腎動脈狹窄引起腎臟缺血，導致腎素—血管緊張素系統(tǒng)活性增高，才有臨床診斷意義。

（2）嗜鉻細胞瘤：患者高血壓多呈陣發(fā)性或持續(xù)性，甚至可由觸診身體特定部位的瘤體而誘發(fā)。一般降壓藥物效果不明顯，而α受體阻滯劑療效好?；颊甙l(fā)作時由于末梢血管收縮，多伴有心悸、出汗、怕熱及面色蒼白，手腳發(fā)涼，有時可伴視力明顯下降。檢查血尿兒茶酚胺及其代謝產物，配合影像學檢查，不難明確診斷。

（3）原發(fā)性醛固酮增多癥：病程長，進展慢，血壓多呈中、重度升高。低鉀血癥為其突出特點，表現為周期性麻痹及夜尿增多，心電圖可見U波。血漿腎素活性有助診斷。

（4）先天或后天性主動脈縮窄：患者的上下肢血壓與常人相反，上肢血壓可高于下肢血壓40mmHg（5.3kPa）甚至更多。此時，可見足背動脈搏動明顯減弱甚至消失，在狹窄的局部可聞及血管雜音。

（5）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征：一種在睡眠期間發(fā)生，以咽部肌肉塌陷為特點的呼吸功能紊亂病癥。表現為患者睡眠打鼾，呼吸暫停頻繁發(fā)作，由此引發(fā)患者出現白天嗜睡、精神恍惚等癥狀。好發(fā)人群以中年人居多，男女之比約為8∶1。應用心肺多導睡眠儀，有助于診斷。

54.何謂急進型高血壓

急進型高血壓是介于緩進型高血壓和高血壓危象之間的一種特殊的高血壓臨床類型，其特點是病情一開始即為急劇進展，或者經數年緩慢進展后突然加速病變，患者血壓持續(xù)在200/130mmHg以上，伴有重度視網膜病變和腎功能障礙。如不及時給予恰當治療，易導致尿毒癥、急性左心衰竭和腦出血，預后不良。

急進型高血壓多見于中青年人，約80%患者好發(fā)年齡為30歲左右，男性居多。絕大多數患者在發(fā)生急進型高血壓之前，均有進行性高血壓病史，一旦發(fā)作，病情嚴重，發(fā)展迅速。

55.急進型高血壓的臨床特點

（1）血壓顯著升高：患者在原有高血壓基礎上，血壓急劇升高，且不易波動。多數為收縮壓和舒張壓均增高，常持續(xù)在200/130mmHg以上。部分患者以舒張壓增高更為明顯，其舒張壓可達150mmHg。

（2）癥狀多而明顯：自覺癥狀以頭痛多見，約72%患者清晨出現劇烈的頭痛，常伴有惡心、嘔吐、頭暈、眼花、耳鳴、失眠等癥狀。患者出現視力障礙，表現為視力模糊甚至暫時失明。如果患者出現心慌、胸悶、氣短、呼吸困難及咳嗽等，這就提示病情已累及心臟。約40%患者腎功能受損后出現多尿和夜尿癥狀?；颊咭坏┌l(fā)生微動脈內溶血和彌散性血管內凝血，就會出現溶血性貧血和出血傾向，表現為患者面色蒼白、乏力、鼻出血和月經過多等。

（3）相關疾病發(fā)作嚴重：高血壓的靶器官損害嚴重，相關疾病發(fā)生頻率增高，本型高血壓病情嚴重，進展迅速，常于數月至2年內發(fā)生嚴重的心、腦、腎、視網膜損害及一系列相關疾病，如腦卒中、心力衰竭、尿毒癥和視力障礙等。

56.如何診斷急進型高血壓

患者具備以下條件，可以診斷為急進型高血壓：

（1）多數患者具有原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史。

（2）血壓顯著升高，常以舒張壓增高更明顯，多在130mmHg以上。

（3）檢查眼底，可見患者視網膜有滲出、出血或視盤水腫等病變。

（4）患者有不同程度的心、腦、腎功能障礙的癥狀和體征，化驗檢查項目指標異常。